Bakterien uten cellevegg – hvorfor mykoplasma oppfører seg som den gjør

Av Mykoplasma.com-redaksjonen · Oppdatert august 2026

Nesten alle bakterier har en cellevegg – et stivt ytre skall som gir form, styrke og beskyttelse. Mykoplasma har ingen. Den ene mangelen forklarer overraskende mye: at penicillin ikke virker, at bakterien skifter form, at den vokser i sneglefart, at den nesten aldri dyrkes på laboratoriet, og at den må leve klistret inntil cellene dine for å overleve.

Denne artikkelen går i dybden på biologien bak Mycoplasma pneumoniae, men uten forkunnskaper. Du får vite hva en cellevegg faktisk gjør, hva som skjer når den mangler, hvordan bakterien fester seg til luftveiene, og hvorfor alt dette har praktiske konsekvenser for hvordan du blir undersøkt og behandlet.

Hva en cellevegg egentlig gjør

Tenk på en bakterie som en vannballong. Innholdet er saltholdig og trekker til seg vann, og uten noe som holder igjen, ville ballongen sprekke. Celleveggen er nettingen rundt ballongen. Den er bygget av et gitterverk som heter peptidoglykan, og den gir bakterien både fast form og evne til å tåle trykkforskjeller. De fleste bakterier du har hørt om – streptokokker, pneumokokker, stafylokokker, E. coli – har en slik vegg.

Celleveggen er også det laboratoriet ser etter. Gramfarging, den mest brukte fargemetoden i mikrobiologi i over hundre år, virker ved at fargestoffet binder seg til peptidoglykanet. Er veggen tykk, blir bakterien blå (grampositiv). Er den tynn, blir den rød (gramnegativ). Folkehelseinstituttet skriver rett ut at mykoplasmabakterier ikke har cellevegg, og at de derfor ikke lar seg farge med gramfarge.

Konsekvensen er praktisk: mykoplasma er usynlig i den enkleste og raskeste undersøkelsen mikrobiologien har. Bakterien kan ligge i en prøve uten at noen ser den i mikroskopet. Det er en av flere grunner til at diagnosen i dag stilles med gentest, som beskrevet i artikkelen om PCR-testen for mykoplasma.

Derfor har penicillin ingenting å angripe

Penicillin og de andre betalaktamene virker på én bestemt måte: de blokkerer byggingen av peptidoglykan mens bakterien deler seg. Veggen blir ufullstendig, cellen tåler ikke sitt eget indre trykk, og bakterien går i stykker. Elegant – og fullstendig virkningsløst mot en bakterie som ikke bygger noen vegg i utgangspunktet.

Dette gjelder hele familien: fenoksymetylpenicillin, amoksicillin, ampicillin, amoksicillin med klavulansyre, cefalosporiner og karbapenemer. Folkehelseinstituttet formulerer det slik at betalaktamantibiotika ikke er effektive mot mykoplasmabakterier, og Store medisinske leksikon sier det samme om penicillin ved mykoplasmalungebetennelse.

Legg merke til ordvalget. Det er fristende å si at bakterien er «resistent» mot penicillin, men det er upresist og misvisende. Resistens betyr vanligvis at en bakterie har utviklet en motstandsevne den ikke hadde før, ofte som følge av antibiotikabruk. Mykoplasma har aldri vært påvirkelig av penicillin. Det er ingen motstand, bare et fravær av angrepspunkt. Skillet er forklart nærmere i artikkelen om hvorfor penicillin ikke virker, og resistensspørsmålet i seg selv i artikkelen om antibiotikaresistens ved mykoplasma.

De midlene som faktisk virker, angriper noe helt annet – bakteriens proteinfabrikker inne i cellen. Det gjelder tetrasykliner som doksysyklin og makrolider som erytromycin og klaritromycin. Du kan lese om begge gruppene under doksysyklin ved mykoplasma og makrolider mot mykoplasma. På søstersiden vår finner du også en generell forklaring på hvordan antibiotika ved lungebetennelse virker.

En bakterie som ikke har noen fast form

Uten stiv vegg har mykoplasma heller ingen fast fasong. Fagordet er pleomorf – mangeformet. Den kan være pæreformet, avlang, uregelmessig eller nesten rund, og formen kan variere fra celle til celle i samme prøve. Dette står i sterk kontrast til andre bakterier, som er så konsekvent formet at legen kan gjette artsgruppen ut fra utseendet alene.

Mykjeheten gjør bakterien fleksibel. Den kan presse seg inn i trange mellomrom mellom cellene i luftveisslimhinnen og legge seg tett inntil dem. Det har en pris i form av sårbarhet: uten vegg tåler bakterien uttørking og temperaturskifter dårlig, og den overlever knapt utenfor kroppen. Nettopp derfor er mennesket eneste reservoar for M. pneumoniae, slik FHI beskriver det, og derfor smitter den ikke fra dyr, mat, overflater eller natur. Smitteveiene er beskrevet i artikkelen om hvordan mykoplasma smitter.

Membranen som må låne kolesterol

Når celleveggen mangler, er cellemembranen bakteriens eneste ytre avgrensning. Og her gjør mykoplasma noe nesten ingen andre bakterier gjør: den bygger kolesterol inn i membranen sin. Kolesterol er et sterol, et fettstoff vi vanligvis forbinder med dyreceller og med blodprøver hos fastlegen. Mykoplasmer kan ikke lage sterol selv, og må hente det fra verten for å kunne vokse.

Dette er et av flere tegn på hvor avhengig bakterien er av oss. Det sterkt reduserte arvestoffet gjør at den ikke klarer å produsere aminosyrer, nukleotider og andre livsnødvendige molekyler på egen hånd. Den må leve tett inntil vertens celler og forsyne seg. Bakterien er, litt forenklet, en spesialist som har kastet ut alt utstyr den kunne klare seg uten, mot at noen andre holder lageret.

Avhengigheten forklarer også hvorfor infeksjonen arter seg som den gjør. Bakterien tar ikke over hele kroppen. Den holder seg i og ved slimhinnen i luftveiene, irriterer den over lang tid, og gir det seige, snikende forløpet som er beskrevet i tidslinjen over sykdomsforløpet ved mykoplasma.

Adhesjonsorganellet – bakteriens festeanordning

Skal en bakterie overleve i luftveiene, må den unngå å bli feid ut. Slimhinnen i luftrøret er dekket av flimmerhår som hele tiden transporterer slim og smårusk oppover mot svelget. Mykoplasma løser dette med en spesialisert struktur i den ene enden av cellen: et adhesjonsorganell, altså en festeanordning.

Organellet gir cellen en tydelig front og bakende, styrer feste til reseptorer på luftveisepitelet og har en hovedrolle i bakteriens evne til å bevege seg langs overflaten. I tuppen sitter hovedadhesinet, kjent som P1-adhesinet, som danner et kompleks sammen med proteinene P40 og P90. Det er dette komplekset som gir bakterien grepet.

P1-genet er samtidig det genet som varierer mest mellom ulike stammer, og det ligger til grunn for inndelingen i subtype 1 og subtype 2. FHI skriver at det finnes to genetiske hovedtyper av M. pneumoniae, og at subtype 2 har egenskaper som muligens kan føre til mer alvorlig sykdom. Merk ordet «muligens» – dette er ikke avklart, og du kan ikke lese noe om ditt eget forløp ut fra hvilken subtype som eventuelt er påvist.

CARDS-toksinet – ett stoff blant flere forklaringer

Mykoplasma produserer et toksin med det kronglete navnet CARDS-toksin, en forkortelse for «Community Acquired Respiratory Distress Syndrome toxin». Forskere regner det som en viktig virulensfaktor, altså en egenskap som bidrar til at bakterien gjør skade, og mener toksinet bidrar til skaden på luftveisslimhinnen. I studier har type 2-stammer produsert mer av toksinet enn type 1-stammer.

Her er det på sin plass med et forbehold. Ingen norsk primærkilde omtaler CARDS-toksinet i det hele tatt, og sammenhengen mellom hvor mye toksin en stamme lager og hvor syk en pasient blir, er ikke etablert. Toksinet er altså en interessant brikke i forskningen på bakteriens biologi, men det kan ikke brukes til å forklare hvorfor akkurat én person ble alvorlig syk og en annen ikke.

Det som derimot er godt beskrevet, er at plagene ved mykoplasma delvis skyldes kroppens egen immunreaksjon og ikke bare bakterien selv. Det bidrar til å forklare hvorfor hosten kan henge igjen lenge etter at infeksjonen i praksis er over, et tema vi går nærmere inn på under langvarig hoste etter mykoplasma.

Derfor dyrkes bakterien nesten aldri

I klassisk mikrobiologi dyrker man bakterien fram på en skål, ser hvordan koloniene vokser og tester hvilke antibiotika som virker. Med mykoplasma fungerer det dårlig. Bakterien krever et spesialmedium tilsatt animalsk serum som kolesterolkilde, den vokser svært langsomt, og koloniene er så små at de må avleses i stereomikroskop. De har et karakteristisk «speilegg»-utseende – en tettere kjerne med en flatere rand rundt.

Problemet er tiden. Dyrking av mykoplasma tar så lang tid at svaret ville kommet altfor sent til å hjelpe pasienten. Er du frisk igjen når resultatet foreligger, har analysen ingen behandlingsmessig verdi. Derfor har PCR overtatt fullstendig i klinisk rutine. Verken FHI, Helsedirektoratet eller de norske sykehuslaboratoriene omtaler dyrking som en aktuell metode ved mistanke om mykoplasma.

Norge mangler i tillegg et nasjonalt referanselaboratorium for mykoplasmer, noe FHI-forfattere har påpekt i Tidsskrift for Den norske legeforening. Det gir mangelfull kunnskap om hvilke stammer og subtyper som sirkulerer her i landet, og om hvor utbredt resistens er. Dette er bakgrunnen for at vi ikke kan oppgi norske resistenstall noe sted på dette nettstedet.

Ett av de minste arvestoffene i bakterieverdenen

Arvestoffet til M. pneumoniae er på under én megabase, altså under én million basepar. Det er lite selv blant bakterier, og bakterien omtales som en av de aller minste vi kjenner. Du vil av og til se den kalt «verdens minste bakterie», men det er en overdrivelse vi lar ligge: norske primærkilder bruker ikke den formuleringen, og slektningen Mycoplasma genitalium har et enda mindre arvestoff.

Den lille størrelsen har hatt en uventet bivirkning i laboratorieverdenen. Fordi bakterien er så liten og mangler cellevegg, glir den gjennom filtre som holder tilbake andre bakterier, og den er en beryktet forurensning i cellekulturer. Innen forskningen er mykoplasma derfor et velkjent problem lenge før den blir et pasientproblem.

En teknisk fotnote til slutt: i nyere vitenskapelig litteratur omtales arten også som Mycoplasmoides pneumoniae etter en omklassifisering basert på genomdata, men Mycoplasma pneumoniae er fortsatt det navnet norske helsemyndigheter bruker. Mer om dette i artikkelen om Mycoplasma pneumoniae.

Hva betyr biologien for deg som pasient?

Det korte svaret er: den forklarer hvorfor forløpet ditt ser ut som det gjør. Fordi bakterien vokser langsomt, blir også sykdommen langsom – inkubasjonstiden er vanligvis 1–3 uker, og symptomene bygger seg opp over dager til en uke i stedet for å slå til på timer. Fordi den holder seg til slimhinnen og ikke går bredt til angrep, blir sykdomsbildet ofte mildt, men langtrukkent.

Fordi den ikke lar seg gramfarge eller dyrke praktisk, må legen sende en prøve til laboratoriet og vente noen dager på svar. Og fordi den ikke har cellevegg, faller den vanligste antibiotikagruppen bort som behandlingsalternativ. Det betyr ikke at du trenger antibiotika: Helsedirektoratet er tydelig på at påvist mykoplasma uten mistenkt lungebetennelse ikke skal behandles med antibiotika, og de fleste blir friske innen tre til fire uker på egen hånd.

Vil du se hva dette betyr i praksis fra dag til dag, er artiklene om symptomer på mykoplasma og hvor farlig mykoplasma er naturlige neste steg. Er du mest opptatt av forskjellen mellom bakterier og virus i denne sammenhengen, tar vi den i artikkelen om mykoplasma som virus eller bakterie.

Ofte stilte spørsmål

Hvorfor virker ikke penicillin mot mykoplasma?

Penicillin virker ved å ødelegge bakteriens cellevegg mens den deler seg. Mykoplasma har ingen cellevegg, og dermed heller ikke noe angrepspunkt. Det samme gjelder amoksicillin, ampicillin og cefalosporiner. Blir du behandlet for lungebetennelse med penicillin uten å bli bedre, kan mykoplasma være én av flere mulige forklaringer – ta kontakt med legen din på nytt.

Er mykoplasma verdens minste bakterie?

Den er blant de aller minste vi kjenner, men «verdens minste» er en overdrivelse. Norske primærkilder bruker ikke uttrykket, og slektningen Mycoplasma genitalium har et enda mindre arvestoff. Riktigere er å si at Mycoplasma pneumoniae er en av de minste bakteriene vi kjenner, med et arvestoff på under én megabase.

Hvorfor dyrker ikke laboratoriet bakterien?

Fordi det tar for lang tid. Mykoplasma krever et spesialmedium med kolesterol og vokser svært langsomt, og svaret ville kommet lenge etter at pasienten var frisk. Norske laboratorier bruker derfor gentest (PCR), som påviser bakteriens arvestoff direkte i prøven fra nese eller svelg.

Betyr det noe hvilken subtype jeg har?

Ikke for deg i praksis. Folkehelseinstituttet oppgir at det finnes to genetiske hovedtyper, og at subtype 2 muligens kan gi noe alvorligere sykdom. Subtyping gjøres ikke i vanlig norsk diagnostikk, og resultatet ville uansett ikke endret behandlingen. Norge mangler dessuten et nasjonalt referanselaboratorium for mykoplasmer.