Mykoplasma gjennom historien – fra «Eaton agent» til moderne gentest

Av Mykoplasma.com-redaksjonen · Oppdatert august 2026

Lenge før noen visste hva som forårsaket den, hadde legene lagt merke til lungebetennelsen som ikke oppførte seg som den skulle. Den kom snikende i stedet for brått, feberen var beskjeden, hosten tørr – og penicillin, medisinen som ellers forandret alt, hjalp ikke. Historien om Mycoplasma pneumoniae er historien om hvordan et gåtefullt smittestoff langsomt fikk et navn.

Denne artikkelen er mer fortelling enn oppslagsverk. Vi følger sykdommen fra den var en beskrivelse uten årsak, gjennom striden om den skyldtes virus eller bakterie, og fram til dagens gentester – med noen sidesprang innom testmetoder som ikke lenger er i bruk.

Sykdommen som kom før årsaken

Begrepet «atypisk lungebetennelse» oppsto fordi legene hadde noe å sammenligne med. Den typiske lungebetennelsen var pneumokokkpneumonien: brå debut, høy feber med frysninger, hoste med oppspytt, tydelig redusert allmenntilstand og karakteristiske funn når legen lyttet på lungene. Den var lett å kjenne igjen, og etter at penicillinet kom, var den også lett å behandle.

Så var det de andre. Pasienter som ble gradvis dårligere over en uke, hadde moderat feber, tørr hoste og hodepine – og som gikk rundt og fungerte omtrent normalt til tross for at røntgenbildet viste forandringer i lungene. Legen kunne lytte og høre lite. Det er dette misforholdet mellom hvor syk pasienten er og hvor lite som lar seg påvise med stetoskop, som fortsatt kjennetegner mykoplasma i dag.

Kategorien «atypisk» var altså opprinnelig en samlesekk for lungebetennelser man ikke forsto. I dag vet vi at flere mikrober kan gi dette bildet, og at Mycoplasma pneumoniae er den vanligste årsaken. Se artikkelen om atypisk lungebetennelse. På søstersiden vår finner du også en gjennomgang av uttrykket «kald lungebetennelse», et annet folkelig navn på det samme fenomenet.

«Eaton-agenten»

Da forskerne endelig klarte å overføre sykdommen eksperimentelt og studere smittestoffet, hadde de fortsatt ikke noe navn på det. Løsningen ble en midlertidig betegnelse etter forskeren som beskrev det: Eaton-agenten. Ordet «agent» er talende – det er hva du kaller noe når du vet at det finnes og gjør skade, men ikke hva det er.

Eaton-agenten hadde egenskaper som gjorde den vanskelig å plassere. Den var så liten at den passerte filtre som holdt tilbake vanlige bakterier. Den lot seg ikke farge med gramfarge, den metoden som ellers deler bakterieverdenen i to hovedgrupper. Den vokste ikke på de dyrkningsmediene laboratoriene brukte. Alt dette pekte i én retning for datidens mikrobiologer: dette måtte være et virus.

Folkehelseinstituttet oppsummerer det nøkternt: bakterien ble første gang identifisert på 1950-tallet. Bak den ene setningen ligger flere års arbeid med å finne ut hva slags organisme man egentlig hadde med å gjøre.

Striden om virus eller bakterie

Spørsmålet om Eaton-agenten var et virus eller en bakterie, var ikke akademisk flisespikkeri. Svaret avgjorde om det i det hele tatt fantes noe å behandle med. Virus lar seg ikke ramme av antibiotika. Bakterier kan rammes – forutsatt at man finner et middel som treffer noe bakterien faktisk har.

Årsaken til forvirringen var akkurat den egenskapen som i dag er nettstedets viktigste poeng: mykoplasma mangler cellevegg. Uten cellevegg blir bakterien myk og formbar nok til å presse seg gjennom filtre, den blir usynlig i gramfarging, og den krever helt spesielle vekstbetingelser. Alt sammen viruslignende oppførsel fra en organisme som likevel er en fullverdig bakterie med eget stoffskifte. Mekanismen er forklart i artikkelen om bakterien uten cellevegg.

Interessant nok gjentar den samme forvirringen seg i dag – bare hos pasienter i stedet for forskere. Mange antar fortsatt at mykoplasma må være et virus, fordi penicillin ikke hjelper og forløpet er snikende. Spørsmålet er så vanlig at vi har viet en egen artikkel til det: er mykoplasma virus eller bakterie?

1963: agenten får et navn

Gjennombruddet kom da forskerne klarte å dyrke smittestoffet på et cellefritt medium – altså et næringsmedium uten levende celler. Virus kan ikke formere seg uten celler. Klarer noe å vokse på et cellefritt medium, er det ikke et virus. Med det var saken avgjort.

I 1963 ble organismen klassifisert som Mycoplasma pneumoniae av Chanock og medarbeidere. Eaton-agenten hadde endelig fått et ordentlig navn og en plass i systemet. Nesten to tiår hadde gått fra sykdommen ble beskrevet til årsaken var på plass.

Selve slektsnavnet har en egen liten historie. Mycoplasma kommer fra gresk «mykes», som betyr sopp, og «plasma», som betyr formet. Navnet minner om at de første som studerte disse organismene, syntes koloniene minnet om sopp. I dyrking får koloniene et karakteristisk «speilegg»-utseende – en tettere kjerne med en flatere rand rundt – som må avleses i stereomikroskop.

Kuldeagglutininer – testen som var

Lenge før gentester eksisterte, trengte legene en måte å bekrefte mistanken på. Løsningen ble en indirekte test: kuldeagglutininer. Dette er antistoffer som klumper sammen røde blodceller ved lav temperatur, og de dannes hos mange under en mykoplasmainfeksjon. Danske kilder oppgir at de påvises hos rundt halvparten omtrent en uke etter sykdomsdebut.

Testen var oppfinnsom, men upresis. Kuldeagglutininer dannes også ved andre tilstander, og de sier ingenting om når infeksjonen fant sted eller om den fortsatt er aktiv. Det er samtidig verdt å presisere at det å danne slike antistoffer ikke er det samme som å bli syk av dem. Folkehelseinstituttet beskriver at mild og selvbegrensende nedbrytning av røde blodlegemer kan opptre ved mykoplasma, men at det først og fremst er et problem for dem som har en blodsykdom fra før.

I dag nevnes ikke kuldeagglutininer i norske retningslinjer for mykoplasmadiagnostikk. Testen hører historien til, og gentesten har overtatt fullstendig. Mer om dagens metoder i artikkelen om hvordan diagnosen stilles.

Da Norge la ned antistofftestene

Neste kapittel i diagnostikkens historie er ferskere, og det handler om noe som ble avviklet i vår egen tid. I flere tiår var serologi – blodprøver som måler antistoffer mot bakterien – en vanlig del av utredningen. Fra midten av 2010-tallet ble den systematisk faset ut i Norge.

Helse Stavanger la ned antistofftesten fra 1. januar 2016, med begrunnelsen at testen ikke hadde god nok sensitivitet og spesifisitet. Vestre Viken avviklet sin IgM-test i 2017, fordi det var relativt store variasjoner i testen over tid, med risiko for både falskt positive og falskt negative svar. Folkehelseinstituttet konstaterer i dag kort og godt at serologi benyttes i liten grad.

Problemene var flere. Antistoffer dannes først etter at immunforsvaret har rukket å reagere, så en tidlig prøve kan være negativ selv om pasienten har mykoplasma. Sikker serologisk diagnose krever i prinsippet to blodprøver med noen ukers mellomrom – og da er pasienten som regel frisk og svaret uten praktisk verdi. I tillegg kan antistoffene bli liggende lenge etter en gjennomgått infeksjon. Se blodprøve og antistoffer.

PCR-tiden

Dagens metode leter ikke etter kroppens reaksjon, men etter bakterien selv. PCR påviser mykoplasmaens arvestoff direkte i en prøve fra nese og/eller svelg. Prøven sendes til et mikrobiologisk laboratorium, og svaret kommer vanligvis etter noen dager. Ved mange laboratorier inngår mykoplasma i en samlepakke sammen med blant annet kikhoste, slik at én prøvepinne dekker flere bakterier.

Dette har snudd om på diagnostikken. Der man tidligere måtte gjette ut fra sykdomsbildet og vente på antistoffer, får legen nå et konkret svar på om bakterien er til stede. Men presisjonen har en bakside som er ny i historien: bakteriens arvestoff kan påvises i svelget lenge etter at infeksjonen er over, og under epidemier kan enkelte barn ha bakterien uten å være syke av den.

Det er nettopp derfor Helsedirektoratet i dag er tydelig på at påvist mykoplasma uten mistenkt lungebetennelse ikke skal behandles med antibiotika. Et positivt prøvesvar er blitt lettere å få enn noensinne – og desto viktigere å tolke riktig. Se PCR-test for mykoplasma og når antibiotika trengs.

Epidemiene i norsk statistikk

Også overvåkningen har sin historie. Folkehelseinstituttet opplyser at mykoplasmainfeksjon var summarisk meldingspliktig i MSIS i perioden 1975–92, og at instituttet i perioden 2002–2018 samlet inn månedlige data om positive funn fra de aller fleste av landets mikrobiologiske laboratorier. Siden 2020 har FHI mottatt mikrobiologiske prøvesvar til MSIS-labdatabasen.

Det er takket være denne registreringen at vi kjenner de norske epidemiårene: 1999, 2006–07, 2011–12, 2016–17 og 2017–18, og deretter utbruddet høsten 2024. Mønsteret med omfattende epidemier hvert fjerde til sjette år er en av de mest stabile observasjonene om denne bakterien. Se artikkelen om epidemier og sesongvariasjon.

Én ting mangler fortsatt. Forfattere fra FHI har i Tidsskrift for Den norske legeforening påpekt at Norge ikke har noe nasjonalt referanselaboratorium for mykoplasmer, og at vi derfor har mangelfull kunnskap om stammer, subtyper og resistensmutasjoner. Historien om mykoplasma i Norge har med andre ord et kapittel som ennå ikke er skrevet.

Hva historien forteller oss

Den røde tråden gjennom hele denne historien er én egenskap: den manglende celleveggen. Den er grunnen til at bakterien i tiår ble forvekslet med et virus, at den ikke lar seg gramfarge, at den nesten aldri dyrkes, og at penicillin er nytteløst. Én strukturell mangel har formet både forskningen og pasientbehandlingen i over et halvt århundre.

Den andre lærdommen er at forståelsen fortsatt er i bevegelse. En omklassifisering i 2018 ga arten det formelle navnet Mycoplasmoides pneumoniae, men endringen er omstridt, og norske helsemyndigheter bruker fortsatt Mycoplasma pneumoniae. Det er navnet du finner på prøvesvaret ditt, og det navnet vi bruker her – se artikkelen om Mycoplasma pneumoniae og oversikten over de ulike typene mykoplasma.

Ofte stilte spørsmål

Hva var «Eaton agent»?

Det var navnet forskerne brukte på det ukjente smittestoffet bak atypisk lungebetennelse, oppkalt etter forskeren som beskrev det. Det ble lenge antatt å være et virus, fordi det passerte filtre, ikke lot seg gramfarge og ikke vokste på vanlige medier. I 1963 ble det klassifisert som bakterien Mycoplasma pneumoniae.

Når ble mykoplasma oppdaget?

Folkehelseinstituttet skriver at bakterien ble første gang identifisert på 1950-tallet. Den fikk sitt endelige navn og sin plass i klassifikasjonssystemet i 1963, etter at den var dyrket på et cellefritt medium – noe som utelukket at det kunne være et virus.

Brukes kuldeagglutininer fortsatt?

Ikke i norsk rutinediagnostikk. Testen var i mange tiår en indirekte metode for å underbygge mistanken om mykoplasma, men den nevnes ikke i dagens norske retningslinjer. Gentest (PCR) fra nese eller svelg er metoden som brukes i dag.

Hvorfor heter det atypisk lungebetennelse?

Fordi forløpet avviker fra den klassiske pneumokokkpneumonien, som var malen legene sammenlignet med. Debuten er gradvis, feberen ofte lavere, hosten tørr, og legen hører gjerne lite på lungene. I tillegg virker ikke penicillin, som ellers var standardbehandlingen.